Síndrome clínica que resulta da estimulação excessiva dos receptores da acetilcolina. É caracterizada por alterações do estado mental, fraqueza muscular e atividade secretória excessiva.

Acetilcolina é o neurotransmissor em todas terminações nervosas autonômicas preganglionares (receptores nicotínicos), todas terminações parassimpáticas e algumas terminações nervosas simpáticas posganglionares (receptores muscarínicos), junção neuromuscular (receptores nicotínicos) e em algumas sinapses do SNC.

A acetilcolina sofre contínua degradação pela acetilcolinesterase. A estimulação excessiva dos receptores da acetilcolina ocorre como resultado da inibição da acetilcolinesterase ou pela estimulação direta dos receptores da acetilcolina.

Inibição da acetilcolinesterase

Praguicidas carbamatos
Praguicidas organofosforados
Armas químicas de organofosforados

Sarin
Soman
Tabun

Fisostigmina
Neostigmina
Piridostigmina

• Estimulação direta dos receptores da acetilcolina

  Arecolina
  Betanecol
  Carbacol
  Colina
  Metacolina
  Cogumelos

  Boletus sp.
  Clitocybe sp.
  Inocybe sp.

  Pilocarpina

Nenhuma.

As manifestações clínicas de atividade colinérgica excessiva podem ser divididas em efeitos muscarínicos, nicotínicos e centrais. A gravidade relativa destes efeitos difere entre casos individuais.

Os efeitos muscarínicos são aqueles resultantes da hiperatividade parassimpática e incluem bradicardia, miose puntiforme, sudorese, visão borrada, lacrimejamento, secreção brônquica excessiva, dispnéia, tosse, vômitos, dor abdominal, diarréia e incontinência urinária e fecal.

Os efeitos nicotínicos são aqueles resultantes da hiperatividade simpática e disfunção neuromuscular, e incluem taquicardia, hipertensão, pupilas dilatadas, fasciculaçÕes e fraqueza muscular.

Os efeitos centrais podem incluir agitação, psicoses, confusão, coma e convulsões.

A síndrome clínica completa usualmente não causa dificuldade para o diagnóstico.

Quando apenas algumas manifestações da intoxicação predominam, as seguintes condições podem ser consideradas:

• Asma brônquica
• Gastroenterite
• Crise miastênica
• Edema pulmonar
• Estado epiléptico de outras etiologias

• Gasometria arterial
• Raio X de tórax
• ECG
• Eletrólitos, uréia e creatinina
• Glicemia
• Oximetria
• Atividade de acetilcolinesterase sérica e eritrocitária

A diminuição da atividade da acetilcolinesterase confirma o diagnóstico de intoxicações por carbamatos ou organofosforados, mas não auxilia no tratamento agudo da síndrome colinérgica.

Nos casos graves, a prioridade inicial é assegurar vias aéreas, manter ventilação e oxigenação, acesso endovenoso e controlar convulsões com diazepam endovenoso.

Realizar descontaminação apropriada conforme o agente tóxico e a via de exposição.

A atropina é o antídoto específico para os efeitos muscarínicos e deve ser administrada assim que se suspeitar o diagnóstico. Não tem efeito em receptores nicotínicos.. Dose excessiva de atropina resulta em agitação e taquicardia. O paciente deve permanecer em observação e doses adicionais de atropina devem ser administradas somente se necessário. Quando o acesso venoso não é disponível, a atropina pode ser administrada pelas vias intramuscular, subcutânea, endotraqueal ou intraóssea (crianças).

Nos casos de síndrome colinérgica moderados à graves de intoxicações causadas por organofosforados ou armas químicas, um reativador da acetilcolinesterase deve ser administrado após a atropina (se disponível), pralidoxima ou obidoxima. Alternativamente, podem ser utilizadas doses intermitentes de pralidoxima, via endovenosa ou intramuscular. Em pacientes com intoxicações graves, doses maiores que estas podem ser necessárias para atingir a reativação da enzima.

Os pacientes devem permanecer em observação após a interrupção da terapia com oximas. A recorrência de manifestações clínicas de toxicidade indica a necessidade de terapia adicional com oximas.

A gravidade e a duração da síndrome clínica dependem do agente responsável e da dose. É relativamente benigna e de curta duração nas overdoses de drogas colinérgicas. Intoxicações mais graves são causadas pelos compostos carbamatos e organofosforados, especialmente após ingestão. As manifestações clínicas observadas nas intoxicações por carbamatos são usualmente de duração mais curta e menos graves que aquelas provocadas por compostos organofosforados .

Aqueles casos mais graves que requerem tratamento de suporte e terapia com antídotos devem ser tratados preferencialmente em unidade de terapia intensiva. Não devem ser dispensados do Hospital ate que permaneçam assintomáticos pelo menos por 24 horas após a interrupção do tratamento de todos os antídotos.

O termo " Síndrome Intermediária " é aplicado para o aparecimento de fraqueza muscular recorrente alguns dias após a exposição. Pode estar associado com terapia inadequada com oximas.

A atividade de colinesterase muitas vezes permanece baixa por semanas após a exposição aguda, apesar da resolução completa de todos os sintomas e sinais de toxicidade.

• Neuropatia periférica
• Seqüela neuropsiquiátrica