É importante manter atividade
física, consumir bastante cálcio na dieta e ter moderada exposição ao sol, o que
estimula a produção de vitamina D. Entretanto, quando nada disso resolve o problema, o
correto é submeter o paciente a um tratamento adequado, escolhendo o melhor para aquele
paciente.
Antes de considerar as diversas modalidades de tratamento para osteoporose, convém
frisar que se trata de um grupo de distúrbios e não uma única patologia. Mesmo os
pacientes considerados dentro |
 |
de uma mesma categoria, como
por exemplo aqueles com osteoporose idiopática, podem ter etiologias diferentes. Ademais,
é difícil prever o curso e a velocidade de progressão da doença em qualquer paciente,
especialmente quando examinado inicialmente devido à dor e fratura-colapso. Muitos
pacientes no grupo idiopático, senil e pós-menopáusico têm poucos episódios de
colapso de corpo vertebral com intervalos assintomáticos de meses ou anos; perdem altura
em grau condizente com a extensão do colapso mas, prosseguem por muitos anos sem sintomas
ou maior redução da altura. Além disso, a dor aguda derivada da fratura do corpo
vertebral tende a regredir após semanas, e qualquer tratamento utilizado nessa ocasião
poderia ser considerado eficaz. É evidente, pelo número de programas terapêuticos
diferentes disponíveis para a osteoporose, que a terapêutica está longe da ideal,
apesar das alegações em contrário (Harrison et al., 1995).
Pacientes que apresentam dor aguda devido à
fratura de corpos vertebrais freqüentemente requerem hospitalização com repouso no
leito em posição de máximo conforto, aplicação local de calor, analgésicos adequados
e medidas para evitar constipação. O uso de tração ou de aparelho gessado não é
indicado. Logo que a dor permita, é prudente fazer o paciente deixar o leito, a
princípio lentamente, talvez com ajuda de suporte ou muleta. Convém não deixar o
paciente se fatigar muito quando inicia a ambulação. Ataduras de vários tipos são
comumente empregadas, mas não se comprovou que sejam eficazes na prevenção da
progressão da deformação espinhal. Se um colete bem feito dá sensação de apoio e
conforto, o seu uso é conveniente. São úteis exercícios supervisionados para corrigir
a deformação da postura e aumentar o tônus muscular. Também é importante instruir os
pacientes a evitar movimentos súbitos dolorosos, como saltos e, como levantar e
transportar objetos com esforço mínimo nas costas (Harrison et al., 1995). As formas de
tratamento são:
 Terapia
de Reposição Hormonal (TRH)
Provavelmente, é a terapia mais efetiva para
o tratamento da osteoporose e prevenção da perda óssea na menopausa inicial ou tardia.
O uso da TRH, particularmente o uso prolongado, está associado à redução em 30-50% de
fraturas dos quadris, coluna e punho (www.familydoctor.co.nz). Estudos mostraram que entre
mulheres na pós-menopausa, a TRH aumentou a DMO no esqueleto axial e diminuiu a perda
óssea nos sítios periféricos, ocorrendo também um aumento de massa óssea na
avaliação ultrassonográfica do calcanhar com o tratamento (de vários anos) com
estrógenos e alendronato (via oral) (Hadji et al., 2000). O uso de estrógenos em
mulheres na pós-menopausa com osteoporose foi preconizado pela primeira vez pelo Dr.
Fuller Albright e seus colegas. O tratamento com esse hormônio é adequado apenas para
mulheres. Pacientes homens com osteoporose têm sido tratados, com sucesso, com
androgênio, um hormônio masculino.
Os estrógenos aumentam a produção de
calcitonina endógena e o paratormônio e 1,25-diidroxi-vitamina D3 séricos. Nos
indivíduos osteoporóticos, o nível médio desta é menor do que o normal. Nos ossos, os
estrógenos têm ação antiabsortiva, ou seja, reduzem a taxa de reabsorção óssea,
estimulam os fatores de crescimento ósseo, aumentam as lamelas compactas das vértebras,
interrompem a perda óssea pós-menopáusica e impedem a perda de osso compacto. Nos rins,
diminuem o cálcio urinário e a hidroxiprolina, principalmente nos primeiros meses de
tratamento. A nível gastrintestinal, aumentam a absorção de cálcio (Costa,1998).
Os vasos arteriais também são atingidos; os
estrógenos diminuem em 50% o risco de doenças cardiovasculares (coronariopatias, infarto
do miocárdio e acidente vascular cerebral), aumentam o fluxo sangüíneo, diminuem a
resistência vascular periférica e, reduzem a mortalidade em mulheres com doença
cardiovascular prévia. Com relação aos lipídios séricos, esses hormônios diminuem
LDL-colesterol em até 25%, aumentam HDL-colesterol em até 20% e podem causar o aumento
de triglicerídeos (Costa,1998).
É provável que os estrógenos tenham
ação na prevenção da osteoporose em mulheres na pós-menopausa, e não no tratamento
da doença clinicamente manifesta, embora sejam as melhores preparações para uso em
mulher pós-menopáusica com doença ligeira ou moderada nos cinco a seis primeiros anos
depois da perda da função ovariana. O uso crônico de estrógeno restaura menstruações
em algumas mulheres pós-menopáusicas e provoca turgescência mamária e
hiperpigmentação. Não está aumentado o risco de carcinoma mamário em mulheres
tratadas com estrógenos mas, há aumento, relacionado à dose, da incidência de
carcinoma de endométrio. Qualquer decisão quanto ao uso desses hormônios deve
considerar este fator de risco (Harrison et al., 1995). Está sendo investigado o
desenvolvimento de estrógenos tecido-específicos que afetam o coração e os ossos, mas
não o útero e a mama. O uso de estrógenos tecido-específico pode diminuir o risco de
câncer. A administração de estrógenos bloqueia a perda acelerada de osso medular que
se verifica nos primeiros anos após a menopausa. Podem diminuir a incidência de fraturas
da coluna em até 50% e do quadril, em menor escala. A dose deve ser ajustada a cada
paciente; 20% das mulheres que recebem a dose convencional continuam a perder massa
óssea; mulheres que fumam podem necessitar de dose maior, e obesas podem necessitar de
dose menor (www.uddo.org).
Vantagens:
Para ter um bom efeito, a
estrogenoterapia deve ter duração de 8 a 15 anos, desde o início do climatério e, as
mulheres que retiram os ovários e que fazem TRH durante todo esse tempo têm menos 90% de
fraturas na coluna e 60% a menos de fraturas no colo do fêmur e punho (Knoplich, 1994).
Sempre sob orientação médica, nas mulheres pós-menopáusicas que fazem a TRH com
estrógenos e progesterona ou somente estrógenos para mulheres sem o útero, podem
ocorrer:
 parada rápida de perda óssea;
alívio de alguns dos sintomas associados à menopausa
(e.g.: ondas de calor);
melhora da disposição física e sexual, o que
estimula a adesão ao tratamento;
proteção dos dentes e do cérebro, diminuição do
risco de doença de Alzheimer;
melhora do perfil lipídico que resulta em benefício
cardíaco através do aumento do "bom colesterol" (HDL) e da diminuição do
"mau colesterol" (LDL);
várias opções de administração: oral, sublingual,
transdérmica, percutânea, subcutânea ou intravaginal.
Desvantagens:
efeitos colaterais tais como náuseas, aumento de
tamanho e sensibilidade dos seios, e hemorragias genitais (como se fossem menstruação),
causados pelo uso de estrógenos, provocam uma menor adesão ao tratamento por parte das
pacientes;
contra-indicação de estrógenos nas pacientes que foram
operadas de câncer de mama, útero ou ovários ou com histórico familiar desses
cânceres. O uso prolongado estimula excessivamente o endométrio e pode induzir ao
aparecimento de um câncer no local, perigo este, que não existe nas mulheres
histerectomizadas. Segundo Knoplich (1994), de cada 1.000 mulheres que não tomam
estrógenos depois da menopausa, uma desenvolve câncer de endométrio anualmente, já com
o uso de estrógenos esse risco aumenta para quase 5 mulheres, um perigo 5 vezes maior.
Para reduzir os riscos de câncer
uterino, torna-se necessário a combinação de estrógeno com progesterona.
As formas farmacêuticas disponíveis no
mercado são: Estrace®, Estraderm®, Estratab®, Estrógenos Conjugados®, Fem 7®,
Menosedan®, Menosedan ciclo®, Menosedan Fase®, Menosedan MPA®, Menotensil®,
Merigest®, Ogen®, Premarin®, Premarin MPA®, Premelle®, Premelle Ciclo®, Prempro®,
Repogen®, Riselle®, Sandrena®, entre outras.
tibolona
é um derivado de noretinodrel que atua em receptores do estradiol, progesterona e
andrógenos porém, tem fraca atividade. É um anti-reabsortivo ósseo e, interrompe a
perda de massa óssea na pós-menopausa. Diminui o HDL-colesterol e os triglicerídeos,
sendo que o colesterol total permanece inalterado. É indicada em mulheres na
pós-menopausa com no mínimo 1 ano de amenorréia e em algumas mulheres com história de
câncer de mama e que necessitam de reposição hormonal. A tibolona mantém a massa
mineral óssea, mas comprovou-se ganho de massa mineral óssea na coluna lombar. Quando o
tratamento é feito de forma contínua, 2,5mg por dia, raramente há sangramento e, na
maioria das pacientes, ocorre atrofia endometrial (Costa,1998).
Vantagens:
reduz os níveis dos fatores VII, VIII e fibrogênio e
estimula a fibrinólise, prevenindo, portanto, a trombose;
não produz proliferação endometrial, levando à
amenorréia, sendo uma opção para as mulheres que não querem ter um sangramento
cíclico;
ação androgênica benéfica na melhora do humor e da libido
(Marinho, 1995).
Desvantagens:
causa uma diminuição do HDL-colesterol, o
"bom" colesterol.
As formas farmacêuticas disponíveis no
mercado são: Libiam® e Livial®, entre outras.
A calcitonina é um hormônio secretado pelas células
parafoliculares da tireóide, sendo estimulado, fisiologicamente, pela hipercalcemia,
impedindo assim a liberação de cálcio pelo osso com conseqüente proteção do
esqueleto. Tem, também, um importante papel na manutenção da normocalcemia, porém no
climatério pode ocorrer diminuição da calcitonina endógena sérica. Esse hormônio
estimula, nos rins, a hidroxilação da vitamina D3, agindo, dessa forma, indiretamente na
absorção intestinal de cálcio. Age principalmente sobre os ossos trabeculares (coluna
vertebral), sua ação é anti-reabsortiva, inibe a atividade osteoclástica e afasta os
osteoclastos da superfície de reabsorção óssea (Marinho, 1995). Devido à saturação
de receptores nos osteoblastos, recomenda-se fazer o uso intermitente da calcitonina. A
secreção ácida e de pepsina no estômago é inibida por esse hormônio. A catacalcina,
seu precursor, é 5 vezes mais potente e, a calcitonina de salmão é 20 vezes mais
potente (Costa, 1998). Ainda que se tenha preconizado a terapêutica da osteoporose com
calcitonina, este hormônio provavelmente não causa benefícios superiores aos obtidos
com a suplementação de cálcio e vitamina D (Harrison et al., 1995). Estudos mostraram
aumento significativo da DMO em mulheres tratadas com calcitonina de salmão ou com
estrógenos durante dois anos(Hadji et al., 2000). Caso a pessoa decida parar ou suspender
a TRH, ela pode minimizar a quantidade de osso perdido através de ingestão de
quantidades adequadas de cálcio e exercícios de sustentação de peso.
Existem também os tratamentos não hormonais
que são relativamente novos. Incluem drogas como calcitonina, que está disponível
atualmente como spray nasal, os biofosfonatos tais como etidronato e alendronato e outras
mais. Esses medicamentos têm sido associados a uma parada da perda de massa óssea
podendo, algumas vezes, até aumentar a densidade óssea.
Vantagens:
ao contrário dos estrógenos, não causa risco de um
futuro tumor maligno;
produz aumento de massa óssea na mulher na menopausa;
produz alívio da dor.
Desvantagens:
distúrbios gastrintestinais tais como náuseas,
vômitos e diarréia, e de circulação tais como rubor facial transitório e fogachos
(sensação de calor subindo até a face);
inflamação e prurido no local de aplicação, rinite
(uso nasal);
contra-indicado em pacientes alérgicos ao salmão.
Antigamente, as formas farmacêuticas
disponíveis requeriam injeções subcutâneas porém, devido ao tempo de aplicação
longo (10 anos) estão sendo desenvolvidas formas injetáveis e intranasais de mais fácil
administração: Acticalcin®, Calsynar®, Cibacalcina®, Miacalcic®, etc.
Preparações de cálcio e vitamina D
As necessidades diárias variam de acordo com
a faixa etária: no adolescente é cerca de 1.200mg/dia; no adulto 800mg/dia; na
peri-menopausa 1.000mg/dia; na pós-menopausa 1.500mg/dia; na gravidez aumenta para cerca
de 1.500mg/dia e na lactação aumenta para cerca de 1.500-2.000mg/dia. No entanto, muitas
vezes é difícil obter a quantidade necessária apenas pela dieta; nesses casos, pode ser
indicada a suplementação e os sais mais comumente utilizados são os de carbonato de
cálcio. Esses contêm 40% de cálcio elementar e precisam de meio ácido para serem
solubilizados, devendo ser ingeridos durante as refeições. A associação com magnésio
não influencia a absorção, mas evita a tendência à constipação. Suplementos com
citrato de cálcio são indicados para indivíduos com acloridria (falta de ácido
clorídrico no estômago) e reduzem os riscos de cálculos renais (www.uddo.org). Estudos
mostraram que o tratamento, durante dois anos, com cálcio e vitamina D aumentou a massa
óssea, e esse aumento foi detectado através da avaliação ultrassonográfica em pessoas
idosas (Hadji et al., 2000).
O uso de preparações de cálcio por
via oral em doses de 1-1,5g de cálcio elementar por dia mostrou aumento da retenção de
cálcio em alguns pacientes osteoporóticos e reduziu os índices de reabsorção óssea.
O teor de cálcio elementar das preparações disponíveis varia, dependendo do ânion
associado e da composição. Todavia, como acontece com o uso de estrógenos, o tratamento
resulta em diminuição da formação óssea e tende a deter, mas não a "curar"
a osteoporose. Em pacientes com má absorção, o cálcio pode ser mais eficaz
acrescentando-se a vitamina D, por via oral, em doss de 25.000 UI a 50.000 UI,
1-2X/semana. O uso de metabólitos mais ativos da vitamina D está sendo avaliado e
poderá ser comprovado talvez como sendo mais eficaz. O cálcio do sangue e da urina devem
ser monitorados a intervalos de alguns meses para verificar se não surgem hipercalcemia e
hipercalciúria. Os diuréticos da classe das benzotiadiazidas reduzem a eliminação
urinária de cálcio e poderiam ser úteis para diminuir o balanço negativo do cálcio.
As preparações de cálcio poderiam ter maior uso em pacientes com função gonadal
normal e doença relativamente ligeira. A infusão venosa intermitente de cálcio também
tem sido preconizada, mas ainda não foi definida a eficácia desta terapêutica (Harrison
et al.,1995).
Há controvérsias quanto ao papel do cálcio
nos primeiros anos após a menopausa, já que o principal estímulo para a perda de massa
óssea é a ausência de estrogênio.
A utilização de cálcio no climatério pode
reduzir a perda de osso compacto em 30%. No entanto, pacientes com história familiar ou
portadores de calculose renal e aqueles com sintomas de hipercalcemia, tais como fadiga,
fraqueza muscular, depressão, alteração de memória e de personalidade, anorexia,
náuseas, vômitos, constipação, úlcera péptica e pancreatite recorrente, entre
outros, devem ser avaliados metabolicamente antes da administração de cálcio (Costa,
1998). A vitamina D é sintetizada na pele pela ação dos raios solares ultravioleta e
sofre transformações no fígado e rins para se transformar na forma ativa; favorece a
formação óssea e facilita a absorção intestinal do cálcio, fosfato e magnésio. Nos
indivíduos deficientes dessa vitamina, a suplementação aumenta a massa óssea e diminui
o risco de fraturas; consequentemente, nesses casos, é recomendada suplementação de 400
a 800 UI/dia.
A vitamina D desempenha papel importante na
calcemia iônica; ela pode ser de síntese animal (calcitriol = forma hormonal) ou vegetal
(calciferol). Os metabólitos ativos de vitamina D podem controlar o transporte de cálcio
e fosfato intestinal, mesmo na ausência do paratormônio (PTH).
Nos ossos, a ação sinérgica do PTH e
vitamina D aumenta a reabsorção óssea. O PTH aumenta na hipocalcemia e favorece a
síntese da 1,25-diidroxi vitamina D nos rins e o calcitriol estimula os osteoblastos. A
vitamina D estimula a deposição ou mobilização do cálcio e fósforo inorgânico, no
osso, conforme as necessidades do organismo. Nos rins, atua reabsorvendo cálcio e
fósforo inorgânico e, aumenta a absorção intestinal e a reabsorção tubular de
fosfatos.
O fosfato também é útil no
tratamento, uma vez que age na formação do esqueleto desde a constituição da matriz
até a mineralização. Facilita o efeito da calcitonina em depósitos de cálcio nos
ossos e diminui a calcemia. O hidróxido de alumínio ou de magnésio utilizado em
antiácidos dificulta a absorção de fosfatos formando complexos insolúveis. A
absorção de cálcio também é limitada por antiácidos com hidróxido de alumínio
logo, essa associação não é aconselhável. Exemplos de alguns antiácidos que não
contêm hidróxido de alumínio: Alcalitrat®, Bicarbonato de sódio®, Bisuisan®,
Gastrobene®, Leite de Magnésia®, Magnésia bisurada®, Sonrisal®, etc.
Vantagens:
forma mais rápida e fácil de se obter tais
substâncias e com a vantagem da administração por via oral;
útil para pessoas que vivem em regiões não tropicais ou
polares, onde a exposição ao sol para síntese de vitamina D é muito difícil;
útil na reposição de cálcio das pessoas que têm
má absorção ou intolerância a leite e derivados;
o cálcio pode abaixar a pressão;
o excesso de vitamina D pode causar alguns distúrbios
e acentuar a excreção de cálcio pela urina, causando efeito contrário (Knoplich,
1994);
pode ocorrer interações medicamentosas com contraceptivos
orais ou estrogênios, o que pode aumentar a absorção de cálcio, tornando-se vantajoso
no tratamento da osteoporose na pós-menopausa (Jahnel,1999);
teoricamente, a suplementação isolada de cálcio pode
reduzir os riscos de fraturas em 10%; a suplementação de cálcio em mulheres entre 35 e
43 anos previne a perda óssea e permite a entrada na menopausa com massa óssea maior
(www.uddo.org).
Desvantagens:
o excesso de cálcio pode causar e/ou agravar doenças,
tais como cálculo renal, cálculo biliar e hipercalciúria, sendo contra-indicado nessas
condições;
uma dieta rica em fibras prejudica a absorção
intestinal de cálcio nos idosos, por isso, eles devem ingerir cálcio num intervalo maior
das refeições;
uma dieta para emagrecer também prejudica a absorção
de cálcio;
os efeitos colaterais que podem ocorrer com a
suplementação de vitamina D são hipercalcemia (sintomas recentes: constipação severa,
secura na boca, dor de cabeça, depressão, gosto metálico na boca, etc.; sintomas
tardios: confusão, sonolência, aumento da sensibilidade dos olhos e pele à luz,
especialmente em pacientes que fazem hemodiálise, etc.), hipercalciúria, hipotensão
(tonturas), (www.uddo.org ; Jahnel, 1999).
várias interações medicamentosas, como por exemplo, com
tetraciclinas via oral, fenitoína, etidronato, calcitonina, álcool, cafeína, tabaco,
etc.
toxicidade da vitamina D associada com hipercalcemia
(sintomas recentes: constipação, boca seca, aumento da freqüência de micção, gosto
metálico na boca, etc.; sintomas tardios: dor nos ossos, escurecimento da urina, dores
musculares, náuseas, vômitos, etc.);
interações medicamentosas da vitamina D com diuréticos
tiazídicos, análogos da vitamina D, preparações contendo vitamina D, digitálicos,
etc. (Jahnel, 1999).
Algumas formas farmacêuticas disponíveis no
mercado: Calciferol®, Calcigenol B12®, Calcigenol Irradiado®, Calcio Sandoz®,
Calci-Ped®, Calcium D3®, Calcitriol®, Calciumvit®, Calsan®, C-Cálcio®, Deficical
B12®, Hypercalcio®, Kalyamon B12®, Miocalven®, Natecal®, Natecal-D®, Os-Ca®l,
Os-Cal-D®, Osporin®, Ossopan®, Osteocalcic®, Triocalcio®, entre outras.
Fluoreto
O íon fluoreto é rapidamente
depositado nos ossos, onde é incorporado na rede cristalina da hidroxiapatita,
substituindo o íon hidroxila. Este processo resulta em uma fase mineral de maior
cristalinidade e numa diminuição da solubilidade e reatividade química. Aumenta a
atividade osteoblástica através da ativação de precursores na diferenciação, e
aumenta a densidade mineral óssea predominantemente no osso trabecular: 5 a 10% ao ano
(Costa, 1998). Em doses altas crônicas, os íons de fluoreto aumentam a formação de
novos ossos e, em excesso, causam uma forma de hiperostose com ossos densos, e exostoses
que são complicações neurológicas devido ao crescimento ósseo excessivo e
calcificação de ligamentos. Foi observado que o uso de fluoreto para tratamento da
osteoporose não produz resultados satisfatórios, possivelmente devido a variações na
posologia do fluoreto, retenção de íon absorvido e captação de cálcio durante a
terapêutica. A estimulação da formação de novo osso, efeito conveniente não
observado com os outros agentes antes mencionados, infelizmente está associada à
produção de osso mal mineralizado e, possivelmente, também de estrutura insegura. Se a
dose de fluoreto é moderada (25mg por dia) e se a suplementação de cálcio é dada em
dose de pelo menos 1g por dia e associada à vitamina D 50.000 UI duas vezes por semana,
há produção considerável de novo osso. Não há toxicidade significativa, embora em
alguns pacientes seja observado dor ao levantar pesos, especialmente nos tornozelos e
joelhos, desaparecendo com a suspensão do fluoreto. Esses programas terapêuticos não
foram aprovados para uso rotineiro (Harrison et al., 1995). O fluoreto deve ser
administrado intermitentemente sob controle cuidadoso para melhorar a formação óssea
com o mínimo de efeitos colaterais (Costa, 1998).
Vantagens:
estimula a formação óssea, além de prevenir a
cárie dentária;
como o flúor só compete com o cálcio e não com
estrógeno e calcitonina, pode ser prescrito com estes concomitantemente.
Desvantagens:
contra-indicado na insuficiência renal crônica e
osteomalacia;
20-80mg por dia de forma contínua e prolongada causa
fluorose (intoxicação);
8mg por dia aumenta em 10% a osteoesclerose;
1/3 dos pacientes apresenta dores nas extremidades
inferiores e distúrbios gastrintestinais, tais como náuseas, azia e queimação. Estes
efeitos podem ser minimizados com cápsulas de monofluorfosfato de ação prolongada ou
com ingestão simultânea de carbonato de cálcio (Costa, 1998).
Algumas formas farmacêuticas
disponíveis no mercado são: Natalins com Flúor®, Nativit Flúor®, Poly-Vi-Flúor®,
Tri-Vi-Flúor®.
Biofosfonatos
Os biofosfonatos são análogos
químicos do pirofosfato, um composto natural. A substituição na estrutura básica P-O-P
do pirofosfato por P-C-P torna o biofosfonato resistente à ação de enzimas que degradam
o pirofosfato. Os biofosfonatos agem durante a reabsorção óssea, quando são liberados
pela acidificação e captados pelos osteoclastos alterando sua capacidade reabsortiva, ou
seja, diminuindo o turnover. Exceto quando administrados em grandes doses, os
biofosfonatos não afetam a formação óssea nem a mineralização (Moreira Jr., 1999).
Reduzem a hidroxiprolina e a deoxipiridinolina urinárias, devido à potente inibição da
reabsorção óssea. Têm grande afinidade pelos cristais de cálcio, formando complexos
com a hidroxiapatita dos ossos, acarretando modificação na estrutura cristalina e
inibindo assim a dissolução dos cristais (Korolkovas, 1999). São eliminados pela urina
e, no hiperparatireoidismo diminuem a calcemia, a excreção de cálcio, e os níveis de
hidroxiprolina, deoxipiridinolina e NTx.
Causam aumento da rebsorção tubular de
fosfato, podendo levar à fosfatemia; na vigência de corticoterapia pode ocorrer efeito
protetor da perda de massa mineral óssea.
São antiabsortivos indicados nos
perdedores rápidos, ou seja, nos pacientes com alta remodelação óssea ou rebsorção
óssea aumentada; são eficientes principalmente quando a osteoporose foi produzida por
cortisona.
Vantagens:
são potentes inibidores da reabsorção óssea;
são resistentes à hidrólise enzimática;
têm efeito protetor de perda de massa mineral óssea
na corticoterapia.
Desvantagens:
efeitos colaterais, tais como náuseas, vômitos e
diarréia, hipocalcemia;
deve-se evitar o uso de alimentos com alto teor de
cálcio (leite e laticínios);
seu uso é contra-indicado em pacientes com
insuficiência renal, distúrbios no metabolismo de cálcio e deficiência de vitamina D.
Os biofosfonatos comercializados no Brasil
são ácido alendrônico ou alendronato, ácido clodrônico e ácido pamidrônico ou
pamidronato (Korolkovas, 1999)). O etidronato é também um biofosfonato e vem sendo
avaliado na Nova Zelândia e, é necessário ingeri-lo com o estômago vazio e em
alternação cíclica padrão com cálcio (2 semanas de etidronato seguidas de 10 semanas
de cálcio). Isso dificulta a adesão ao tratamento, que é reforçado pelos efeitos
colaterais, tais como náuseas e inflamação de esôfago (www.familydoctor.co.nz).
Entretanto, aumenta a densidade óssea e diminui a taxa de fraturas em pacientes com
osteoporose. Foi aprovado para o uso na moléstia de Paget e, tem sido amplamente usado no
tratamento da osteoporose (Moreira Jr., 1999).
O alendronato é mais efetivo que o
etidronato e, também, melhor absorvido oralmente. Pode causar efeitos colaterais
semelhantes aos do etidronato. Deve ser tomado diariamente, cerca de 30 minutos antes do
desjejum matinal; a complicada alternação com cálcio não é necessária, na verdade, a
ingestão de cálcio junto com o medicamento deve ser evitada, pois reduz sua absorção.
Foi aprovado pelo FDA americano e tem demonstrado um aumento de massa óssea de 10% na
coluna lombar e 6% no fêmur. Estudos mostraram redução de 46% da incidência de
fraturas vertebrais e de 51% da incidência de fraturas do colo do fêmur.
É bem tolerado e os efeitos adversos
significativos são dose-dependentes, destacando-se a intolerância gástrica e dor
epigástrica. Dor músculo-esquelética, dor abdominal, obstipação ou diarréia também
são relatados, sendo que os episódios de dor são, em geral, leves e transitórios. O
alendronato não impede o turnover ósseo, apenas o reduz aos níveis pré-menopausais
normais, não havendo evidências de inibição de mineralização de osteóide
neoformado. Os marcadores de rebsorção óssea diminuem em média 50% com um mês de
tratamento; apesar desses valores retornarem ao normal com o tratamento, a partir de três
semanas de interrupção há evidências de leve supressão do turnover ósseo
(remodelação óssea). Isso acontece até dois anos depois da suspensão do tratamento
(Moreira Jr., 1999).
O alendronato é utilizado no tratamento
da osteoporose, inclusive a induzida por corticosteróides, doença de Paget e
hipercalcemia. É encontrado com os seguintes nomes comerciais: Bonalen®, Endronax®,
Fosamax®, Osteoral®.
O ácido clodrônico é usado como clodronato
dissódico tetraidratado. É pouco absorvido, a nível gastrintestinal, quando
administrado via oral e é excretado, principalmente, pela urina na forma inalterada. O
fracionamento da dose oral em duas administrações diárias reduz os efeitos adversos
gastrintestinais e, as doses devem ser reduzidas na insuficiência renal. É indicado,
também, na hipercalcemia relacionada com câncer, hiperparatireoidismo, doença de Paget
e metástase óssea (Korolkovas, 1999). As formas farmacêuticas disponíveis no mercado
são: Bonefós® e Ostac®.
O ácido pamidrônico é utilizado como
pamidronato dissódico pentaidratado pela via intravenosa, mas não é usado para o
tratamento da osteoporose. É indicado no tratamento da doença de Paget, metástases
ósseas sintomáticas causadas por câncer de próstata e hipercalcemia moderada associada
com neoplasias. A única forma farmacêutica disponível no mercado é Aredia®.
Diuréticos tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos reduzem a
deterioração da DMO através do aumento da reabsorção de cálcio no túbulo renal.
Não são usados, com freqüência, diretamente para o tratamento da osteoporose;
entretanto num estudo realizado em pacientes idosas ficou evidente a diminuição do
índice de fraturas do colo do fêmur nas que usavam esses medicamentos para tratamento da
hipertensão (Marinho, 1995).
Autoras: Prof. Claudia
Maria Oliveira Simões, Joseane Ganske de Carvalho e Marcília Baticy Monteiro Morais -
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