A osteoporose pode ser
classificada quanto à faixa etária dos afetados em adulta e pediátrica. A forma adulta pode
ser classificada em primária (idiopática) ou secundária e, raramente causa diminuição
significativa da expectativa da vida..
A forma primária é classificada em tipo I e tipo
II. A tipo I, também conhecida por tipo pós-menopausa, apresenta rápida perda óssea e
ocorre em mulheres recentemente menopausadas. Atinge, predominantemente, o osso trabecular
e é associada a fraturas das vértebras e do rádio distal. A tipo II, ou senil, é
relacionada ao envelhecimento e aparece por deficiência crônica de cálcio, aumento da
atividade do paratormônio, diminuição da função das adrenais, hipertireoidismo
secundário e diminuição da formação óssea. Ocorre perda proporcional dos ossos
cortical e trabecular, em contraste com a perda desproporcional do osso trabecular na
osteoporose tipo I. A osteoporose do tipo II está associado a fraturas de quadril, colo
dos fêmures, tíbia e pelves em mulheres idosas e homens acima de 65 anos (Favus et al.,
1993). Saúde em Movimento.com.br
A osteoporose secundária
é decorrente de processos inflamatórios, como a artrite reumatóide; alterações
endócrinas, como o hipertireoidismo e desordens adrenais; mieloma múltiplo; por falta de
exercício físico; por uso de álcool e/ou medicamentos contendo heparina, vitamina A e
corticóides. Os corticóides inibem a reabsorção intestinal do cálcio e aumentam sua
eliminação urinária, diminuem a formação osteoblástica e aumentam a reabsorção
osteoclástica.
A forma adulta é herdada com um
"caráter autossômico dominante", o que quer dizer que pode ser passada de
geração para geração e os filhos podem herdar a doença, mesmo que apenas um dos pais
seja afetado. Existe 50% de chance que os filhos de pessoas com osteoporose adulta venham
a desenvolver a doença no futuro. Muitos casos, entretanto, ocorrem sem histórico
familiar. É possível que, nesses casos, tenha havido uma mutação genética nova ou
instantânea. Atinge cerca de 20.000 pessoas no mundo, sendo 1.250 só nos E.U.A.
(www.osteo.org).
Pacientes com a forma adulta de
osteoporose podem ter uma vida normal. As maiores complicações são as fraturas e a
compressão dos nervos cranianos ou os nervos que pertencem à cabeça. Essas
complicações podem causar cegueira, definhamento e paralisia dos nervos faciais
(www.osteo.org). A tabela abaixo destaca algumas diferenças
entre os tipos de osteoporose involutivas, segundo Costa (1998):
Principais parâmetros |
Tipo I |
Tipo II |
Idade |
50-65 |
>70 |
Proporção sexo feminimo : masculino |
6:1 |
2:1 |
Perda preferencial do osso |
trabecular |
trabecular e cortical |
Velocidade de perda óssea |
acelerada |
lenta |
Remodelação óssea |
aumentada |
aumentada ou diminuída |
Fraturas mais freqüentes |
vértebras e punhos |
colo de fêmur e vértebras |
Nível do paratormônio |
baixo |
elevado |
Absorção de cálcio intestinal |
baixa |
baixa |
Deficiência da vit.D ativa-1,25(OH)2D3(calciferol) |
secundária |
primária |
Etiologia principal |
climatério |
deficiência 1ária de vit.D e
seus metabólitos |
Alguns fármacos mais eficazes no tratamento |
cálcio, tibolona, calcitonina,
biofosfonatos, estrógenos |
vit.D3 ou seus metabólitos |
A osteoporose pode também ser
considerada uma doença pediátrica que se
manifesta na terceira idade. Os maiores aumentos da massa óssea ocorrem nos dois
primeiros anos de vida e na adolescência. A osteoporose, e atrasos ou defeitos na
formação óssea podem ocorrer na infância e adolescência, o que torna importante a
prevenção da doença também nessa faixa etária. O exame da Densitometria óssea é
indicado para algumas patologias que atingem crianças e adolescentes. Saúde em Movimento.com.br
Podem-se destacar algumas formas de
osteoporose pediátrica:
· Forma Infantil Maligna (FIM), que é
muito severa e é herdada pelos filhos quando ambos os pais possuem um gene anormal. É
visível ao nascimento e freqüentemente culmina com morte. Ao contrário do nome, a
doença não está relacionada ao câncer.
· Forma Intermediária (FI), encontrada
em crianças menores de 10 anos, é menos severa que a FIM, porém, mais severa que a
forma adulta; geralmente, não diminui a expectativa de vida.
A osteoporose pediátrica do tipo FIM é
herdada como um "caráter autossômico recessivo", o que significa que ambos os
progenitores têm um gene anormal, que é passado para o filho. Porém, como esse gene é
recessivo, os próprios progenitores são normais, não apresentando, ipso facto, os
sintomas da doença. Se os pais têm um filho com osteoporose severa, existe uma chance em
quatro de, na gravidez subseqüente, o filho ser afetado. Este tipo de osteoporose oscila
entre 1 em cada 100.000 e 1 em cada 500.000 nascimentos, ou seja, apenas 8 a 40 crianças
com a forma severa de osteoporose nascem por ano nos Estados Unidos. Estas crianças
apresentam anemia e, freqüentemente, falência completa da medula; infecções
freqüentes, próprias da redução e inativação das células brancas do sangue; não
erupção ou erupção inadequada dos dentes; pressão intracraniana aumentada; atraso no
desenvolvimento psicomotor, inclusive nos atos de sentar, andar e falar; cegueira;
definhamento e outros problemas que atingem os nervos intracranianos (www.osteo.org).
A osteoporose pediátrica do tipo FI
pode ser herdada, tanto como "caráter autossômico recessivo" quanto como
"caráter autossômico dominante". A maior parte dos casos ocorre
esporadicamente, com herança paterna desconhecida. Ocorrem: fraturas, porque o osso,
embora denso, encontra-se também fraco; infecções freqüentes, próprias dos problemas
com a medula óssea, o que prejudica a produção de células brancas; cegueira;
definhamento e convulsões, pois o crescimento exagerado dos ossos pode danificar os
nervos e vasos sangüíneos (www.osteo.org).
Menos de 30% das crianças com
osteoporose pediátrica do tipo FIM sobrevive até os 10 anos de idade, a não ser que
sejam tratados com uma combinação medicamentosa de interferon gama e calcitriol. Apenas
10% das crianças que têm cegueira e anemia antes dos seis meses de idade sobrevivem
além de um ano, salvo mediante tratamento bem sucedido(www.osteo.org).
Autoras: Prof. Claudia
Maria Oliveira Simões, Joseane Ganske de Carvalho e Marcília Baticy Monteiro Morais -
UFSC
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